Desde hace 60 años el colesterol es objeto de grandes enfrentamientos científicos y genera ingresos colosales. ¿Por qué creemos que es un pernicioso colonizador de nuestras arterias? ¿Cómo se creó el dogma de que el colesterol es dañino, cuando se trata de una sustancia indispensable para la vida?

En la década de los 50 en Estados Unidos hubo una creciente ola de infartos en hombres de mediana edad, que se encontraban en la plenitud de sus vidas. Se creía, de hecho, que el mayor asesino de los norteamericanos era la enfermedad cardiovascular, que provocaba daños en el corazón y en los vasos sanguíneos. La gente comenzó a asustarse.

Incluso el presidente de los EE.UU., Dwight D. Eisenhower, sufrió un infarto que lo mantuvo durante seis semanas alejado de la Casa Blanca. Finalmente el mandatario moriría de un infarto masivo en 1969 a la edad de 78 años.

El médico que atendió a Eisenhower culpó del infarto a las grasas en la dieta del presidente, sin siquiera mencionar el hecho de que fumaba entre tres y cuatro paquetes de cigarrillos diarios.

En ese entonces se extendió por todo el país una sensación de crisis y de urgencia por descubrir la causa de este aumento de enfermedades cardiovasculares. Varias hipótesis se barajaron: una deficiencia de vitaminas, la polución, etc…

La hipótesis de Ancel Keys

Ancel Keys, biólogo, investigador y director del Laboratorio de Higiene Fisiológica de la Universidad de Minnesota, sugirió que la culpa era de las grasas saturadas. Según Keys, estas grasas elevaban el colesterol total que a su vez obstruía las arterias y provocaba infartos de corazón.

La hipótesis de Keys se basaba en una afección llamada “xantoma”, que consiste en la producción de placas de grasa debajo de la piel. Estas placas son visibles, aparecen en los párpados y tienen colesterol en su interior. Así que la idea era que también había colesterol dentro de las arterias que  provocaba su obstrucción. De esta manera el colesterol se convirtió en el primer “demonio” contra el que luchar.

En 1953 Keys publicó un estudio observacional llamado “Arterioesclerosis: un problema en la nueva salud pública” en el que analizaba la relación entre la mortalidad por enfermedades cardíacas y el consumo de grasa en seis países. Japón era el punto más bajo y Estados Unidos el más alto. A la vista de los datos parecía claro que un mayor consumo de grasas estaba relacionado con un mayor riesgo de muerte por enfermedades cardíacas.

Gráfico original del estudio de seis países de Ancel Keys. Vemos la curva que relaciona proporcionalmente el consumo de grasas de la población con la muerte por enfermedades cardíacas.

Keys presentó esta hipótesis y los investigadores empezaron a estudiarla, pero simultáneamente la comunidad científica comenzó a hablar de ella como si realmente fuera cierta y solo hubiera que confirmarla.

Pero un pequeño detalle fallaba: en ese tiempo, había datos sobre la cantidad de grasa consumida y la mortalidad por enfermedades cardíacas de 22 países. Si se hubiese utilizado toda la información disponible, esa correlación lineal, no hubiera sido tan clara.

Gráfico que relaciona los datos sobre la cantidad de grasa en la dieta con la muerte por enfermedades cardíacas de los 22 países que, a fecha del artículo de Keys, estaban disponibles.

Sin embargo, los estadísticos, Yerushalmy J, Hilleboe HE, en su artículo  Grasa en la Dieta y mortalidad por enfermedad de corazón. Una nota metodológica”, de 1957, contradicen las conclusiones de Keys:

Los investigadores afirmaron:

  “La aparente asociación se reduce enormemente cuando se estudian todos los países cuyos datos están disponibles, en lugar de solo los seis países utilizados por el investigador”.

 “… la asociación sugerida entre la tasa nacional de muerte por enfermedad cardíaca y el porcentaje de grasa en la dieta disponible para consumo no se puede aceptar, en este momento, como válida”.

Además, toda la información presentada por Keys se basaba en una relación estadística, no por una relación causa-efecto, que con este estudio no resultaba probada.

Años más tarde, en 1958, Ancel Keys, para reforzar su hipótesis, puso en marcha un estudio, de una magnitud sin precedentes, en siete países: Grecia, Yugoslavia, Italia, Países Bajos, Finlandia, Estados Unidos y Japón. Quería estudiar el vínculo entre la alimentación, especialmente las grasas, la tasa de colesterol y el riesgo cardiovascular de la población. Se examinaron 14.000 personas en 14 regiones de 7 países.

En sus conclusiones, este estudio afirmaba que había diferencias muy importantes en la tasa de infartos de corazón en distintas culturas y que había una correlación entre el consumo de grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares. Keys aseguraba que había encontrado una fuerte asociación entre el consumo de grasa y la mortalidad por enfermedades coronarias. Así las conclusiones básicamente fueron:

  1. El consumo de grasa saturada aumenta los niveles de colesterol sanguíneo.
  2. Niveles altos de colesterol sanguíneo están relacionados con una mayor mortalidad por enfermedades cardiovasculares y coronarias.

Sin embargo, de nuevo, muchas voces refutaron estas conclusiones por falta de rigor científico y por estar lleno de sesgos y errores; acusaron a Keys de, una vez más, seleccionar solo los datos que validaban su teoría.

Países como Francia o Suiza se eludieron del estudio, ambos casos contradicen la hipótesis del colesterol y la grasa saturada (es decir consumen mucha grasa saturada y tienen baja enfermedad cardiovascular).

Sin embargo, este estudio ha sido utilizado desde entonces para demostrar que el consumo de grasas eleva el colesterol y que esto está asociado con problemas cardiovasculares.

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Estudios clínicos y evidencia científica

El estudio de Keys era un estudio observacional, es decir, un estudio de carácter estadístico y demográfico, que se limita a medir las variables que se definen en el estudio.

Desde finales de los años 50 se han llevado a cabo muchos estudios clínicos con el objetivo de probar la hipótesis de los lípidos.

  • Uno de estos estudios fue el Framingham Heart Study, que comenzó en 1948 y sigue en marcha a día de hoy. Este estudio incluye a casi 6000 personas. Tras cuarenta años comparando dos grupos cada 5 años: un primer grupo que consumía poca grasa saturada y colesterol y otro que consumía mucho, su director declaró:

En Framingham, a mayor cantidad de grasa saturada, colesterol y calorías que uno consumía, menor nivel de colesterol sérico tenía (…) encontramos que las personas que comían más colesterol, más grasa saturada y más calorías, pesaban menos y eran los más activos físicamente. Aquellos que tenían mayor peso corporal y niveles anormales de colesterol tuvieron más riesgo de enfermedad coronaria, pero la ganancia de peso y los niveles de colesterol tenían una relación inversa con la grasa y colesterol de la dieta

Aún más, en 1988, en su página web, se publicó esta afirmación: “Altos niveles de lipoproteínas de alta densidad (colesterol “bueno”), reducen el riesgo de muerte”.

  • Otro estudio realizado en Inglaterra, donde participaron miles de pacientes, comparó dos grupos:
  • El primer grupo redujo la cantidad de grasa saturada y colesterol de su dieta, disminuyó el consumo de tabaco e incrementó la ingesta de aceites insaturados, como margarina y aceites vegetales refinados.
  • El segundo grupo no alteró sus hábitos alimenticios y tampoco redujeron el tabaco.

Pasado un año, las personas pertenecientes al primer grupo, que estaban haciendo la dieta “buena”, tuvieron 100% más de muertes que el otro grupo, a pesar de que este segundo grupo siguió fumando.

  • Muchos otros estudios han venido probando desde hace años que el nivel del colesterol no se ve afectado casi en absoluto por la dieta. En cambio otros efectos secundarios se han observado en sujetos que han reducido su consumo de grasas y que incluyen un aumento en muertes por cáncer, hemorragias cerebrales, suicidios y muertes violentas, como muestran los resultados del Ensayo de intervención de múltiples factores de riesgo, MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial).

Entonces, ¿por qué se adopta esta correlación entre colesterol y enfermedades cardíacas como cierta?

En los años 60 el conflicto entre los diferentes estudios sobre el consumo de la grasa saturada y el colesterol, en relación con las muertes por enfermedades cardíacas, tenía dividida a la comunidad científica. La información era ambigua y no existía consenso entre los especialistas.

Sin embargo, el punto de inflexión que ayudó a inclinar la balanza en favor de las teorías de Keys, no procedió de ningún estudio científico, sino por la influencia de un senador estadounidense, George McGovern. Su comité fue el responsable de cambiar las recomendaciones nutricionales y convirtió la hipótesis de los lípidos (que defendía la relación directa entre consumo de grasas y mortalidad por enfermedades cardíacas y coronarias) en dogma.

Senador George McGovern

El encargado de investigar y escribir las guías nutricionales para EE.UU. fue un ex reportero del The Province Journal, Nick Mottern, que no tenía formación científica alguna ni experiencia redactando sobre ciencia, nutrición o salud. Mottern, para evitar controversia médica o científica, tomó como referencia para la redacción de la guía, la opinión de Mark Hegsted, un nutricionista del Harvard School of Public Health, firme creyente de la hipótesis de los lípidos de Keys.

Así, basándose únicamente en la opinión de Hegsted, Mottern sugirió que la población debía disminuir su consumo de grasa dietaria en un 30% de las calorías totales y la grasa saturada en un 10%.

Cuando las guías fueron publicadas en 1977 se produjo una gran controversia y fueron muchas las voces que se alzaron advirtiendo que no existía evidencia suficiente para adoptar esta hipótesis como cierta:

  • El reconocido profesor John Yudkin, cuyas investigaciones están actualmente despertando mucho interés, defendía que el verdadero causante de la epidemia de diabetes y enfermedades cardiovasculares era el azúcar.
  • El Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre (National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)) insistía que nadie sabía si reducir el consumo de grasa o disminuir los niveles de colesterol sanguíneo iban a prevenir las enfermedades coronarias.
  • La Asociación Médica Americana dijo que la evidencia sobre la que sustentaban las afirmaciones del informe no eran concluyentes y que estas recomendaciones incrementaban el potencial de sufrir efectos adversos a largo plazo en la población.
  • El director de la Academia Nacional de Científicos en Estados Unidos (NAS por sus siglas en inglés), Phillip Handler, testificó ante el comité: “¿Qué derecho tiene el gobierno federal para proponer que la sociedad norteamericana realice un vasto experimento nutricional con sus miembros como sujetos con la base de tan poca evidencia científica?”.

Muchos de estos científicos pidieron más tiempo para investigar la hipótesis de los lípidos, pero la respuesta del senador McGovern fue tajante y por ello pasará a la historia: “los senadores no tenemos el lujo del que disponen los investigadores de esperar el tiempo suficiente hasta que lleguen las pruebas concluyentes que confirmen una teoría”.

Cuando McGovern murió en 1977, estas polémicas guías podrían haber caído en el olvido, si no hubiera sido por la USDA  (Departamento de Agricultura de los Estados Unidos), representante de los intereses de sector agrícola americano. Su recién nombrada secretaria asistente, Carol Tucker Foreman, creía que las recomendaciones de McGovern debían convertirse en una política oficial. Para conseguirlo y tras consultar con el equipo del senador fallecido, contrató a Hegsted para que elaborara una nuevas recomendaciones.

Hegsted escribió estas recomendaciones basándose en un reporte científico publicado por un comité experto, y con opiniones muy divergentes, de la Sociedad Americana de Nutrición Clínica. En palabras del propio Hegsted: “Ellos estaban muy lejos de llegar a la unanimidad, pero la mayoría apoyaba el reporte de McGovern“.

Así, el trabajo de Hegsted se convirtió en la primera edición de la guía de alimentación y en política oficial, recomendando evitar el consumo de grasas saturadas; era virtualmente idéntica a la guía de McGovern. De este informe nace la pirámide alimenticia de la USDA que ha sido exportada a todo el mundo por las grandes agroalimentarias y que tiene una base amplia base de granos y cereales.

Pirámide alimenticia propuesta por USDA con una amplia base de cereales

Tres meses después, la NAS (Academia Nacional de las Ciencias) y cuyo presidente, Philip Handler, experto en metabolismo, calificó de “disparates” las recomendaciones de McGovern, publicó sus propias guías, elaboradas por una docena de expertos en nutrición, donde se desestimaban la influencia de la grasa en el riesgo de enfermedades coronarias y recomendaban mantener un peso estable, saludable y evitar el sobrepeso.

Este documento fue atacado tanto por la prensa, como por la USDA, que acusaron a la NAS de irresponsable. La versión oficial ya estaba decidida y escrita en piedra.

¿Qué es el colesterol?, ¿hay un colesterol “bueno” y otro “malo”?

El colesterol es una sustancia indisoluble en agua, fabricada por nuestro hígado y que nuestro organismo utiliza para impermeabilizar nuestras células. La impermeabilidad de las células es esencial para el correcto funcionamiento de los nervios y de las células nerviosas. Por lo tanto, la mayor concentración de colesterol en el organismo se encuentra en el cerebro y en otras partes del sistema nervioso.

Por ser indisoluble en agua, y por tanto en la sangre, el colesterol es trasportado en el torrente sanguíneo dentro de partículas esféricas compuestas por grasa y proteínas, llamadas lipoproteínas.

Hay dos tipos de lipoproteínas:

  1. HDL (lipoproteína de alta densidad) – Su función principal es transportar el colesterol de los tejidos periféricos, incluyendo el que está en las paredes arteriales, hacia el hígado.
  2. LDL (lipoproteína de baja densidad) – Transportan el colesterol en la dirección opuesta, es decir, desde el hígado, donde se produce la mayor parte del colesterol del organismo, hacia los tejidos periféricos, incluidas las paredes vasculares.

Cuando las células necesitan colesterol, llaman a los LDL, que son responsables de entre el 60% y el 80% del colesterol en sangre. Este colesterol es el que ha sido bautizado como “malo”. Solo el 15% ó 20% del colesterol es transportado por las HDL, el llamado colesterol “bueno”. Otra pequeña parte del colesterol es transportado por otra clase de lipoproteínas.

¿Por qué entonces una sustancia natural, con funciones biológicas importantes es denominada “mala” cuando la transportan las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y “buena” cuando la transportan las lipoproteínas de alta densidad (HDL)?

La razón es que varios estudios de seguimiento han demostrado que valores inferiores a lo normal de colesterol HDL y valores por encima del normal de colesterol LDL están asociados con un mayor riesgo de padecer infartos, y a la inversa.

Así, la relación HDL/LDL alta o baja tiene relación con un riesgo alto o bajo de sufrir un ataque cardíaco. Sin embargo un factor de riesgo no necesariamente es igual a la causa.

Las personas que reducen su peso, reducen su nivel de colesterol también, el tabaquismo aumenta los niveles de colesterol, el ejercicio físico disminuye el colesterol “malo” y aumenta el “bueno”, la tensión arterial alta está también asociada con un nivel bajo de HDL/LDL.

No es fácil determinar qué resulta perjudicial… ¿Es malo ser sedentario, hipertenso y estar estresado? El riesgo de sufrir un ataque cardíaco ¿es mayor de lo normal para aquellas personas con niveles de colesterol LDL elevado, al igual que es mayor el riesgo para las personas con sobrepeso, sedentarias, fumadoras, hipertensas o estresadas?

¿Son los niveles de HDL/LDL la causa o el efecto de otros factores de riesgo? ¿Qué ocurre cuando alteramos estos niveles de manera artificial con medicamentos como las estatinas? ¿Estamos resolviendo la causa verdadera o estamos alterando el funcionamiento normal del organismo, con sus correspondientes efectos secundarios, a la vez que estamos ignorando la causa real? ¿Qué hay de cierto en la relación entre el consumo de estatinas y una mayor incidencia de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer? ¿Cuál es el papel de la industria agroalimentaria en todo esto?

En la segunda parte de este artículo trataremos de dar respuestas a estas cuestiones. Continuará…

Este artículo fue redactado a modo informativo y no pretende reemplazar en absoluto la opinión de un especialista. Ante cualquier inquietud consulte a su médico.

Colesterol: ¿el mayor engaño del siglo XX?
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Categorías: Salud

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